Углеводы. Всасывание. Моносахариды, или простые сахара, высвобождающиеся при переваривании углеводов пищи, переходят из кишечника в кровоток в результате процесса, называемого всасыванием. Механизм всасывания представляет собой сочетание простой диффузии и химической реакции (активного всасывания). Одна из гипотез, касающихся природы химической фазы процесса, предполагает, что в этой фазе моносахариды соединяются с фосфорной кислотой в реакции, катализируемой ферментом из группы киназ, после чего проникают в кровеносные сосуды и здесь высвобождаются в результате ферментативного дефосфорилирования (разрыва фосфатной связи), катализируемого одной из фосфатаз. Именно активным всасыванием объясняется то, что разные моносахариды всасываются с разной скоростью и что углеводы всасываются даже тогда, когда уровень сахара в крови выше, чем в кишечнике, т.е. в условиях, когда естественно было бы ожидать их перемещения в обратном направлении - из крови в кишечник.

Механизмы гомеостаза. Поступающие в кровоток моносахариды повышают уровень сахара в крови. При голодании концентрация глюкозы в крови колеблется обычно от 70 до 100 мг на 100 мл крови. Этот уровень поддерживается с помощью механизмов, называемых механизмами гомеостаза (самостабилизации). Как только уровень сахара в крови в результате всасывания из кишечника повышается, в действие вступают процессы, выводящие сахар из крови, так что уровень его колеблется не слишком сильно.

Подобно глюкозе, все прочие моносахариды поступают из кровотока в печень, где превращаются в глюкозу. Теперь они неотличимы как от глюкозы, которая всосалась, так и от той, что уже была в организме, и подвергаются тем же метаболическим превращениям. Один из механизмов гомеостаза углеводов, функционирующий в печени, - это гликогенез, посредством которого глюкоза переходит из крови в клетки, где превращается в гликоген. Гликоген хранится в печени до тех пор, пока не произойдет снижение уровня сахара в крови: в этой ситуации гомеостатический механизм вызовет распад накопленного гликогена до глюкозы, которая вновь поступит в кровь.

Превращения и использование. Поскольку кровь поставляет глюкозу во все ткани тела и все ткани используют ее для получения энергии, уровень глюкозы в крови снижается главным образом за счет ее использования.

В мышцах глюкоза крови превращается в гликоген. Однако мышечный гликоген не может быть использован для получения глюкозы, которая перешла бы в кровь. В нем заключен запас энергии, и скорость его использования зависит от мышечной активности. В мышечной ткани содержатся два соединения с большим запасом легко доступной энергии в форме богатых энергией фосфатных связей - креатинфосфат и аденозинтрифосфат (АТФ). При отщеплении от этих соединений их фосфатных групп высвобождается энергия для мышечного сокращения. Чтобы мышца вновь могла сокращаться, эти соединения должны быть восстановлены в своей исходной форме. Для этого требуется энергия, которую поставляет окисление продуктов распада гликогена. При мышечном сокращении гликоген превращается в глюкозофосфат, а затем - через ряд реакций - во фруктозодифосфат. Фруктозодифосфат распадается на два трехуглеродных соединения, из которых после ряда этапов образуется сначала пировиноградная кислота, а в конечном итоге - молочная кислота, как об этом уже говорилось при описании метаболизма углеводов. Это превращение гликогена в молочную кислоту, сопровождающееся высвобождением энергии, может происходить в отсутствие кислорода.

При недостатке кислорода молочная кислота накапливается в мышцах, диффундирует в кровоток и поступает в печень, где из нее вновь образуется гликоген. Если кислорода достаточно, то молочная кислота в мышцах не накапливается. Вместо этого она, как это описано выше, полностью окисляется через цикл трикарбоновых кислот до диоксида углерода и воды с образованием АТФ, который может быть использован для сокращения.

Метаболизм углеводов в нервной ткани и эритроцитах отличается от метаболизма в мышцах тем, что гликоген здесь не участвует. Однако и здесь промежуточными продуктами являются пировиноградная и молочная кислоты, образующиеся при расщеплении глюкозофосфата.

Глюкоза используется не только в клеточном дыхании, но и во многих других процессах: синтезе лактозы (молочного сахара), образовании жиров, а также особых сахаров, входящих в состав полисахаридов соединительной ткани и ряда других тканей.

Гликоген печени, синтезируемый при всасывании углеводов в кишечнике, служит самым доступным источником глюкозы, когда всасывание отсутствует. Если этот источник оказывается исчерпанным, в печени начинается процесс глюконеогенеза. Глюкоза образуется при этом из некоторых аминокислот (из 100 г белка образуется 58 г глюкозы) и нескольких других неуглеводных соединений, в том числе из глицериновых остатков нейтральных жиров.

Некоторую, хотя и не столь важную, роль в метаболизме углеводов играют почки. Они выводят из организма избыток глюкозы, когда ее концентрация в крови слишком высока; при меньших концентрациях глюкоза практически не выводится.

В регулировании метаболизма углеводов участвует несколько гормонов, в том числе гормоны поджелудочной железы, передней доли гипофиза и коры надпочечников.

Гормон поджелудочной железы инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови и повышает ее концентрацию в клетках. По-видимому, он стимулирует также и запасание гликогена в печени. Кортикостерон, гормон коры надпочечников, и адреналин, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников, воздействуют на метаболизм углеводов, стимулируя распад гликогена (главным образом в мышцах и печени) и синтез глюкозы (в печени).

Липиды. Всасывание. В кишечнике после переваривания жиров остаются главным образом свободные жирные кислоты с небольшой примесью холестерина и лецитина и следами жирорастворимых витаминов. Все эти вещества очень тонко диспергированы благодаря эмульгирующему и солюбилизирующему действию солей желчных кислот. Солюбилизирующее действие обычно связывают с образованием нестойких химических соединений между жирными кислотами и солями желчных кислот. Эти комплексы проникают в клетки эпителия тонкого кишечника и здесь распадаются на жирные кислоты и соли желчных кислот. Последние переносятся в печень и вновь секретируются с желчью, а жирные кислоты вступают в соединение с глицерином или холестерином. Образовавшиеся реконструированные жиры поступают в лимфатические сосуды брыжейки в форме млечного сока, т.н. "хилуса". Из сосудов брыжейки хилус по лимфатической системе через грудной проток поступает в кровеносную систему.

После переваривания пищи содержание липидов в крови возрастает приблизительно от 500 мг (уровень при голодании) до 1000 мг на 100 мл плазмы. Присутствующие в крови липиды представляют собой смесь жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов (лецитина и кефалина), холестерина и эфиров холестерина.

Распределение. Кровь доставляет липиды в разные ткани тела и прежде всего в печень. Печень обладает способностью модифицировать поступающие в нее жирные кислоты. Это особенно выражено у видов, запасающих жиры с высоким содержанием насыщенных или, наоборот, ненасыщенных жирных кислот: в печени этих животных соотношение насыщенных и ненасыщенных кислот изменяется таким образом, что отлагающийся жир по своему составу соответствует жиру, свойственному данному организму.

Жиры в печени либо используются для получения энергии, либо переходят в кровь и доставляются ею в разные ткани. Здесь они могут включаться в структурные элементы тканей, но большая их часть отлагается в жировых депо, где они хранятся до тех пор, пока не возникнет потребность в энергии; тогда они снова переносятся в печень и подвергаются здесь окислению.

Метаболизм липидов, как и углеводов, регулируется гомеостатически. Механизмы гомеостаза, воздействующие на липидный и углеводный обмен, видимо, тесно связаны, поскольку при замедлении метаболизма углеводов усиливается метаболизм липидов, и наоборот.

Превращения и использование. Четырехуглеродные кислоты - ацетоуксусная (продукт конденсации двух ацетатных единиц) и ?-гидроксимасляная - и трехуглеродное соединение ацетон, образующийся при отщеплении одного атома углерода от ацетоуксусной кислоты, известны под общим названием кетоновых (ацетоновых) тел. В норме кетоновые тела присутствуют в крови в небольших количествах. Избыточное их образование при тяжелом диабете ведет к повышению их содержания в крови (кетонемия) и в моче (кетонурия) - это состояние обозначают термином "кетоз".

Белки. Всасывание. При переваривании белков пищеварительными ферментами образуется смесь из аминокислот и небольших пептидов, содержащих от двух до десяти остатков аминокислот. Эти продукты всасываются слизистой кишечника, и здесь гидролиз завершается - пептиды также распадаются до аминокислот. Поступившие в кровь аминокислоты смешиваются с находящимися здесь такими же аминокислотами. В крови содержится смесь из аминокислот, поступивших из кишечника, образовавшихся при распаде тканевых белков и синтезированных организмом заново.

Синтез. В тканях непрерывно идет распад белков и их новообразование. Содержащиеся в крови аминокислоты избирательно поглощаются тканями как исходный материал для построения белков, а из тканей в кровь поступают другие аминокислоты. Синтезу и распаду подвергаются не только структурные белки, но и белки плазмы крови, а также белковые гормоны и ферменты.

Во взрослом организме аминокислоты или белки практически не запасаются, поэтому удаление аминокислот из крови происходит с такой же скоростью, как и их поступление из тканей в кровь. В растущем организме формируются новые ткани, и на этот процесс расходуется больше аминокислот, чем поступает в кровь за счет распада тканевых белков.

Печень участвует в метаболизме белков самым активным образом. Здесь синтезируются белки плазмы крови - альбумины и глобулины - а также собственные ферменты печени. Так, при потере плазменных белков содержание альбумина в плазме восстанавливается - за счет интенсивного синтеза - довольно быстро. Аминокислоты в печени используются не только для образования белков, но подвергаются также расщеплению, в ходе которого извлекается заключенная в них энергия.

Превращения и использование. Если аминокислоты используются в качестве источника энергии, то отщепляемая от них аминогруппа (-NH2) направляется на образование мочевины, а не содержащий азота остаток молекулы окисляется приблизительно так же, как глюкоза или жирные кислоты.

Так называемый "орнитиновый цикл" описывает, как происходит превращение аммиака в мочевину. В этом цикле аминогруппа, отщепившаяся от аминокислоты в форме аммиака, присоединяется вместе с диоксидом углерода к молекуле орнитина с образованием цитруллина. Цитруллин присоединяет второй атом азота, на этот раз от аспарагиновой кислоты, и превращается в аргинин. Далее аргинин подвергается гидролизу с образованием мочевины и орнитина. Орнитин может теперь вновь вступить в цикл, а мочевина выводится из организма через почки как один из конечных продуктов метаболизма. См. также ГОРМОНЫ; ФЕРМЕНТЫ; ЖИРЫ И МАСЛА; НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ; БЕЛКИ; ВИТАМИНЫ.

совокупность химических реакций, протекающих в живых клетках и обеспечивающих организм веществами и энергией для его жизнедеятельности, роста, размножения. В наиболее употребительном значении термин "М." равнозначен обмену веществ (См. Обмен веществ) и энергии; в более точном и узком смысле "М." означает межуточный (промежуточный) обмен, т. е. превращение веществ внутри клеток с момента их поступления до образования конечных продуктов. В этом смысле термин "М." относят и к отдельному классу соединений или определённому веществу (например, М. белков, М. глюкозы). Попав внутрь клетки, питательное вещество метаболизируется - претерпевает ряд химических изменений, катализируемых ферментами (См. Ферменты) (определённая последовательность таких изменений называется метаболическим путём, а образующиеся промежуточные продукты - метаболитами). Различают 2 стороны М. - Анаболизм и Катаболизм. Анаболические реакции направлены на образование и обновление структурных элементов клеток и тканей и заключаются в синтезе сложных молекул из более простых; эти реакции, преимущественно восстановительные, сопровождаются затратой свободной химической энергии (эндергонические реакции). Катаболические превращения - это процессы расщепления сложных молекул - как поступивших с пищей, так и входящих в состав клетки - до простых компонентов; эти реакции, обычно окислительные, сопровождаются выделением свободной химической энергии (экзергонические реакции). Обе стороны М. тесно взаимосвязаны во времени и пространстве. Выяснение отдельных звеньев М. у разных классов растений, животных и микроорганизмов обнаружило принципиальную общность путей биохимических превращений в живой природе. См. также Ассимиляция и Диссимиляция.

Лит.: Малер Г., Кордес Ю., Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970; Дэгли С., Никольсон Д., Метаболические пути, пер. с англ., М., 1973: Bing F. С., The history of the word "metabolism", "Journal of the History of Medicine and Allied Sciences", 1971, v. 26, № 2.

или обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. К метаболизму относятся все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия. Иногда для удобства рассматривают по отдельности две стороны метаболизма - анаболизм и катаболизм, т.е. процессы созидания органических веществ и процессы их разрушения. Анаболические процессы обычно связаны с затратой энергии и приводят к образованию сложных молекул из более простых, катаболические же сопровождаются высвобождением энергии и заканчиваются образованием таких конечных продуктов (отходов) метаболизма, как мочевина, диоксид углерода, аммиак и вода.

Термин "обмен веществ" вошел в повседневную жизнь с тех пор, как врачи стали связывать избыточный или недостаточный вес, чрезмерную нервозность или, наоборот, вялость больного с повышенным или пониженным обменом. Для суждения об интенсивности метаболизма ставят тест на "основной обмен". Основной обмен - это показатель способности организма вырабатывать энергию. Тест проводят натощак в состоянии покоя; измеряют поглощение кислорода (О2) и выделение диоксида углерода (СО2). Сопоставляя эти величины, определяют, насколько полно организм использует ("сжигает") питательные вещества. На интенсивность метаболизма влияют гормоны щитовидной железы, поэтому врачи при диагностике заболеваний, связанных с нарушениями обмена, в последнее время все чаще измеряют уровень этих гормонов в крови. См. также ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
.

Методы исследования. При изучении метаболизма какого-нибудь одного из питательных веществ прослеживают все его превращения от той формы, в какой оно поступает в организм, до конечных продуктов, выводимых из организма. В таких исследованиях применяется крайне разнообразный набор биохимических методов.

Использование интактных животных или органов. Животному вводят изучаемое соединение, а затем в его моче и экскрементах определяют возможные продукты превращений (метаболиты) этого вещества. Более определенную информацию можно получить, исследуя метаболизм определенного органа, например печени или мозга. В этих случаях вещество вводят в соответствующий кровеносный сосуд, а метаболиты определяют в крови, оттекающей от данного органа.

Поскольку такого рода процедуры сопряжены с большими трудностями, часто для исследования используют тонкие срезы органов. Их инкубируют при комнатной температуре или при температуре тела в растворах с добавкой того вещества, метаболизм которого изучают. Клетки в таких препаратах не повреждены, и так как срезы очень тонкие, вещество легко проникает в клетки и легко выходит из них. Иногда затруднения возникают из-за слишком медленного прохождения вещества сквозь клеточные мембраны. В этих случаях ткани измельчают, чтобы разрушить мембраны, и с изучаемым веществом инкубируют клеточную кашицу. Именно в таких опытах было показано, что все живые клетки окисляют глюкозу до СО2 и воды и что только ткань печени способна синтезировать мочевину.

Использование клеток. Даже клетки представляют собой очень сложно организованные системы. В них имеется ядро, а в окружающей его цитоплазме находятся более мелкие тельца, т.н. органеллы, различных размеров и консистенции. С помощью соответствующей методики ткань можно "гомогенизировать", а затем подвергнуть дифференциальному центрифугированию (разделению) и получить препараты, содержащие только митохондрии, только микросомы или прозрачную жидкость - цитоплазму. Эти препараты можно по отдельности инкубировать с тем соединением, метаболизм которого изучается, и таким путем установить, какие именно субклеточные структуры участвуют в его последовательных превращениях. Известны случаи, когда начальная реакция протекает в цитоплазме, ее продукт подвергается превращению в микросомах, а продукт этого превращения вступает в новую реакцию уже в митохондриях. Инкубация изучаемого вещества с живыми клетками или с гомогенатом ткани обычно не выявляет отдельные этапы его метаболизма, и только последовательные эксперименты, в которых для инкубации используются те или иные субклеточные структуры, позволяют понять всю цепочку событий.

Использование радиоактивных изотопов. Для изучения метаболизма какого-либо вещества необходимы: 1) соответствующие аналитические методы для определения этого вещества и его метаболитов; и 2) методы, позволяющие отличать добавленное вещество от того же вещества, уже присутствующего в данном биологическом препарате. Эти требования служили главным препятствием при изучении метаболизма до тех пор, пока не были открыты радиоактивные изотопы элементов и в первую очередь радиоактивный углерод 14C. С появлением соединений, "меченных" 14C, а также приборов для измерения слабой радиоактивности эти трудности были преодолены. Если к биологическому препарату, например к суспензии митохондрий, добавляют меченную 14C жирную кислоту, то никаких специальных анализов для определения продуктов ее превращений не требуется; чтобы оценить скорость ее использования, достаточно просто измерять радиоактивность последовательно получаемых митохондриальных фракций. Эта же методика позволяет легко отличать молекулы радиоактивной жирной кислоты, введенной экспериментатором, от молекул жирной кислоты, уже присутствовавших в митохондриях к началу эксперимента.

Хроматография и электрофорез. В дополнение к вышеупомянутым требованиям биохимику необходимы и методы, позволяющие разделять смеси, состоящие из малых количеств органических веществ. Важнейший из них - хроматография, в основе которой лежит феномен адсорбции. Разделение компонентов смеси проводят при этом либо на бумаге, либо путем адсорбции на сорбенте, которым заполняют колонки (длинные стеклянные трубки), с последующей постепенной элюцией (вымыванием) каждого из компонентов.

Разделение методом электрофореза зависит от знака и числа зарядов ионизированных молекул. Электрофорез проводят на бумаге или на каком-нибудь инертном (неактивном) носителе, таком, как крахмал, целлюлоза или каучук.

Высокочувствительный и эффективный метод разделения - газовая хроматография. Им пользуются в тех случаях, когда подлежащие разделению вещества находятся в газообразном состоянии или могут быть в него переведены.

Выделение ферментов. Последнее место в описываемом ряду - животное, орган, тканевой срез, гомогенат и фракция клеточных органелл - занимает фермент, способный катализировать определенную химическую реакцию. Выделение ферментов в очищенном виде - важный раздел в изучении метаболизма.

Сочетание перечисленных методов позволило проследить главные метаболические пути у большей части организмов (в том числе у человека), установить, где именно эти различные процессы протекают, и выяснить последовательные этапы главных метаболических путей. К настоящему времени известны тысячи отдельных биохимических реакций, изучены участвующие в них ферменты.

Клеточный метаболизм. Живая клетка - это высокоорганизованная система. В ней имеются различные структуры, а также ферменты, способные их разрушить. Содержатся в ней и крупные макромолекулы, которые могут распадаться на более мелкие компоненты в результате гидролиза (расщепления под действием воды). В клетке обычно много калия и очень мало натрия, хотя клетка существует в среде, где натрия много, а калия относительно мало, и клеточная мембрана легко проницаема для обоих ионов. Следовательно, клетка - это химическая система, весьма далекая от равновесия. Равновесие наступает только в процессе посмертного автолиза (самопереваривания под действием собственных ферментов).

Потребность в энергии. Чтобы удержать систему в состоянии, далеком от химического равновесия, требуется производить работу, а для этого необходима энергия. Получение этой энергии и выполнение этой работы - непременное условие для того, чтобы клетка оставалась в своем стационарном (нормальном) состоянии, далеком от равновесия. Одновременно в ней выполняется и иная работа, связанная со взаимодействием со средой, например: в мышечных клетках - сокращение; в нервных клетках - проведение нервного импульса; в клетках почек - образование мочи, значительно отличающейся по своему составу от плазмы крови; в специализированных клетках желудочно-кишечного тракта - синтез и выделение пищеварительных ферментов; в клетках эндокринных желез - секреция гормонов; в клетках светляков - свечение; в клетках некоторых рыб - генерирование электрических разрядов и т.д.

Источники энергии. В любом из перечисленных выше примеров непосредственным источником энергии, которую клетка использует для производства работы, служит энергия, заключенная в структуре аденозинтрифосфата (АТФ). В силу особенностей своей структуры это соединение богато энергией, и разрыв связей между его фосфатными группами может происходить таким образом, что высвобождающаяся энергия используется для производства работы. Однако энергия не может стать доступной для клетки при простом гидролитическом разрыве фосфатных связей АТФ: в этом случае она расходуется впустую, выделяясь в виде тепла. Процесс должен состоять из двух последовательных этапов, в каждом из которых участвует промежуточный продукт, обозначенный здесь X-Ф (в приведенных уравнениях X и Y означают два разных органических вещества; Ф - фосфат; АДФ - аденозиндифосфат):

Поскольку практически для любого проявления жизнедеятельности клеток необходим АТФ, неудивительно, что метаболическая активность живых клеток направлена в первую очередь на синтез АТФ. Этой цели служат различные сложные последовательности реакций, в которых используется потенциальная химическая энергия, заключенная в молекулах углеводов и жиров (липидов).

См. также:

ряд последовательных превращений вещества в организме.

или метаболизм, - лежащий в основе жизни закономерный порядок превращения веществ и энергии в живых системах, направленный на их сохранение и самовоспроизведение; совокупность всех химических реакций, протекающих в организме. Ф. Энгельс, определяя жизнь, указывал, что её важнейшим свойством является постоянный О. в. с окружающей внешней природой, с прекращением которого прекращается и жизнь. Т. о., О. в. - существеннейший и непременный признак жизни (См. Жизнь).

Все без исключения органы и ткани организмов находятся в состоянии непрерывного химического взаимодействия с др. органами и тканями, а также с окружающей организм внешней средой. С помощью метода изотопных индикаторов (См. Изотопные индикаторы) установлено, что интенсивный О. в. происходит в любой живой клетке.

С пищей в организм поступают из внешней среды разнообразные вещества. В организме эти вещества подвергаются изменениям (метаболизируются), в результате чего они частично превращаются в вещества самого организма. В этом состоит процесс ассимиляции (См. Ассимиляция). В тесном взаимодействии с ассимиляцией протекает обратный процесс - Диссимиляция. Вещества живого организма не остаются неизменными, а более или менее быстро расщепляются с выделением энергии; их замещают вновь ассимилированные соединения, а возникшие при разложении продукты распада выводятся из организма. Химические процессы, протекающие в живых клетках, характеризуются высокой степенью упорядоченности: реакции распада и синтеза определённым образом организованы во времени и пространстве, согласованы между собой и образуют целостную, тончайше отрегулированную систему, сложившуюся в результате длительной эволюции. Теснейшая взаимосвязь между процессами ассимиляции и диссимиляции проявляется в том, что последняя является не только источником энергии в организмах, но также источником исходных продуктов для синтетических реакций.

В основе характерного для О. в. порядка явлений лежит согласованность скоростей отдельных химических реакций, которая зависит от каталитического действия специфических белков - ферментов (См. Ферменты). Почти любое вещество, для того чтобы участвовать в О. в., должно вступить во взаимодействие с ферментом. При этом оно будет изменяться с большой скоростью в совершенно определённом направлении. Каждая ферментативная реакция является отдельным звеном в цепи тех превращений (метаболических путей), которые в совокупности составляют О. в. Каталитическая активность ферментов изменяется в очень широких пределах и находится под контролем сложной и тонкой системы регуляций, обеспечивающих организму оптимальные условия жизнедеятельности при меняющихся условиях внешней среды. Т. о., закономерный порядок химических превращений зависит от состава и активности ферментного аппарата, настраивающегося в зависимости от потребностей организма. Для познания О. в. существенно изучение как порядка отдельных химических превращений, так и тех непосредственных причин, которые определяют этот порядок. О. в. складывался при самом возникновении жизни на Земле, поэтому в его основе лежит единый для всех организмов нашей планеты биохимический план. Однако в процессе развития живой материи изменения и совершенствование О. в. шли неодинаковыми путями у разных представителей животного и растительного мира. Поэтому организмы, принадлежащие к различным систематическим группам и стоящие на разных ступенях исторического развития, наряду с принципиальным сходством в основном порядке химических превращений, имеют существенные и характерные отличия. Эволюция живой природы сопровождалась изменениями структур и свойств биополимеров (См. Биополимеры), а также энергетических механизмов, систем регуляции и координации О. в.

I. Ассимиляция

Особенно значительны различия в О. в. у представителей разных групп организмов в начальных этапах процесса ассимиляции. Как полагают, первичные организмы использовали для питания органического вещества, возникшие абиогенным путём (см. Происхождение жизни); при последующем развитии жизни у некоторых из живых существ возникла способность к синтезу органических веществ. По этому признаку все организмы могут быть разделены на гетеротрофов и автотрофов (см. Автотрофные организмы и Гетеротрофные организмы). У гетеротрофов, к которым принадлежат все животные, грибы и многие виды бактерий, О. в. основан на питании готовыми органическими веществами. Правда, они обладают способностью усваивать некоторое, сравнительно незначительное, количество CO₂, используя его для синтеза более сложных органических веществ. Однако этот процесс совершается гетеротрофами только за счёт использования энергии, заключённой в химических связях органических веществ пищи. Автотрофы (зелёные растения и некоторые бактерии) не нуждаются в готовых органических веществах и осуществляют их первичный синтез из входящих в их состав элементов. Некоторые из автотрофов (серобактерии, железобактерии и нитрифицирующие бактерии) используют для этого энергию окисления неорганических веществ (см. Хемосинтез). Зелёные растения образуют органические вещества за счёт энергии солнечного света в процессе Фотосинтеза - основного источника органического вещества на Земле.

Биосинтез углеводов. В процессе фотосинтеза зелёные растения ассимилируют CO₂ и образуют Углеводы, фотосинтез представляет собой цепь последовательно совершающихся окислительно-восстановительных реакций, в которых принимает участие Хлорофилл - зелёный пигмент, способный улавливать солнечную энергию. За счёт энергии света происходит фотохимическое разложение воды, причём кислород выделяется в атмосферу, а водород используется для восстановления CO₂. На сравнительно ранних этапах фотосинтеза образуется фосфоглицериновая кислота, которая, подвергаясь восстановлению, даёт трёхуглеродные сахара - триозы. Две триозы - фосфоглицериновый альдегид и фосфодиоксиацетон - под действием фермента альдолазы конденсируются с образованием гексозы - фруктозо-дифосфата, который, в свою очередь, превращается в др. гексозы - глюкозу (См. Глюкоза), маннозу (См. Манноза), галактозу (См. Галактоза). Конденсация фосфодиоксиацетона с рядом др. альдегидов приводит к образованию пентоз. Образовавшиеся в растениях гексозы служат исходным материалом для синтеза сложных углеводов - сахарозы (См. Сахароза), Крахмала, Инулина, целлюлозы (клетчатки) и др. Пентозы дают начало высокомолекулярным пентозанам, участвующим в построении опорных тканей растений. Во многих растениях гексозы могут превращаться в полифенолы, фенолкарбоновые кислоты и др. соединения ароматического ряда. В результате полимеризации и конденсации из этих соединений образуются дубильные вещества, Антоцианы, Флавоноиды и др. сложные соединения.

Животные и др. гетеротрофы получают углеводы в готовом виде с пищей, преимущественно в виде дисахаридов (См. Дисахариды) и полисахаридов (См. Полисахариды) (сахароза, крахмал). В пищеварительном тракте углеводы под действием ферментов расщепляются на моносахариды, которые всасываются в кровь и разносятся ею по всем тканям организма. В тканях из моносахаридов синтезируется запасной полисахарид животных - Гликоген. См. Углеводный обмен.

Биосинтез липидов. Первичные продукты фотосинтеза, хемосинтеза и образовавшиеся из них или поглощённые с пищей углеводы являются исходным материалом для синтеза липидов (См. Липиды) - жиров и др. жироподобных веществ. Так, например, накопление жиров в созревающих семенах масличных растений происходит за счёт сахаров. Некоторые микроорганизмы (например, Torulopsis lipofera) при культивировании на растворах глюкозы за 5 часов образуют до 11\% жира на сухое вещество. Глицерин, необходимый для синтеза жиров, образуется путём восстановления фосфоглицеринового альдегида. Высокомолекулярные жирные кислоты - пальмитиновая, стеариновая, олеиновая и др., дающие при взаимодействии с глицерином Жиры, синтезируются в организме из уксусной кислоты - продукта фотосинтеза или окисления веществ, образовавшихся в результате распада углеводов. Животные получают жиры также с пищей. При этом жиры в пищеварительном тракте расщепляются липазами на глицерин и жирные кислоты и усваиваются организмом. См. Жировой обмен.

Биосинтез белков. У автотрофных организмов синтез белков начинается с усвоения неорганического азота (N) и синтеза аминокислот (См. Аминокислоты). Некоторые микроорганизмы в процессе азотфиксации (См. Азотфиксация) усваивают из воздуха молекулярный азот, который при этом превращается в аммиак (NH₃). Высшие растения и хемосинтезирующие микроорганизмы потребляют азот в виде аммонийных солей и нитратов, причём последние предварительно подвергаются ферментативному восстановлению до NH₃. Под действием соответствующих ферментов NH₃ затем соединяется с кето- или оксикислотами, в результате чего образуются аминокислоты (например, пировиноградная кислота и NH₃ дают одну из наиболее важных аминокислот - Аланин). Образовавшиеся т. о. аминокислоты могут далее подвергаться переаминированию (См. Переаминирование) и др. превращениям, давая все др. аминокислоты, входящие в состав белков.

Гетеротрофные организмы также способны синтезировать аминокислоты из аммиачных солей и углеводов, однако животные и человек получают основную массу аминокислот с белками пищи. Ряд аминокислот гетеротрофные организмы синтезировать не могут и должны получать их в готовом виде в составе пищевых белков.

Аминокислоты, соединяясь друг с другом под действием соответствующих ферментов, образуют различные белки (см. Белки, раздел Биосинтез белков). Белками являются все ферменты. Некоторые структурные и сократительные белки также обладают каталитической активностью. Так, мышечный белок Миозин способен гидролизовать аденозинтрифосфат (АТФ), поставляющий энергию, необходимую для мышечного сокращения. Простые белки, вступая во взаимодействие с др. веществами, дают начало сложным белкам - протеидам: соединяясь с углеводами, белки образуют Гликопротеиды, с липидами - Липопротеиды, с нуклеиновыми кислотами - Нуклеопротеиды. Липопротеиды - основной структурный компонент биологических мембран (См. Биологические мембраны); нуклеопротеиды входят в состав хроматина клеточных ядер, образуют клеточные белоксинтезирующие частицы - Рибосомы. См. также Азот в организме, Белковый обмен.

II. Диссимиляция

Источником энергии, необходимой для поддержания жизни, роста, размножения, подвижности, возбудимости и др. проявлений жизнедеятельности, являются процессы окисления части тех продуктов расщепления, которые используются клетками для синтеза структурных компонентов.

Наиболее древним и поэтому наиболее общим для всех организмов является процесс анаэробного расщепления органических веществ, осуществляющийся без участия кислорода (см. Брожение, Гликолиз). Позднее этот первоначальный механизм получения энергии живыми клетками дополнился окислением образующихся промежуточных продуктов кислородом воздуха, который появился в атмосфере Земли в результате фотосинтеза. Так возникло внутриклеточное, или Тканевое дыхание. Подробнее см. Окисление биологическое.

Диссимиляция углеводов. Основным источником запасённой в химических связях энергии у большинства организмов являются углеводы. Расщепление полисахаридов в организме начинается с их ферментативного гидролиза. Например, у растений при прорастании семян запасённый в них крахмал гидролизуется амилазами (См. Амилазы), у животных поглощённый с пищей крахмал гидролизуется под действием амилаз слюны и поджелудочной железы, образуя мальтозу. Мальтоза далее гидролизуется с образованием глюкозы. В животном организме глюкоза образуется также в результате расщепления гликогена. Глюкоза подвергается дальнейшим превращениям в процессах брожения или гликолиза, в результате которых образуется пировиноградная кислота. Последняя, в зависимости от типа О. в. данного организма, сложившегося в процессе исторического развития, может далее подвергаться разнообразным превращениям. При различных видах брожений и при гликолизе в мышцах пировиноградная кислота подвергается анаэробным превращениям. В аэробных условиях - в процессе дыхания - она может подвергаться окислительному декарбоксилированию с образованием уксусной кислоты, а также служить источником образования др. органических кислот: щавелево-уксусной, лимонной, цис-аконитовой, изолимонной, щавелево-янтарной, кетоглутаровой, янтарной, фумаровой и яблочной. Их взаимные ферментативные превращения, приводящие к полному окислению пировиноградной кислоты до CO₂ и H₂O, называются Трикарбоновых кислот циклом, или циклом Кребса.

Диссимиляция жиров также начинается с их гидролитического расщепления липазами (См. Липазы) с образованием свободных жирных кислот и глицерина; эти вещества могут далее легко окисляться, давая, в конечном счёте, CO₂ и H₂O. Окисление жирных кислот идёт главным образом путём т. н. β-окисления, т. е. таким образом, что от молекулы жирной кислоты отщепляются два углеродных атома, дающих остаток уксусной кислоты, и образуется новая жирная кислота, которая может подвергнуться дальнейшему β-окислению. Получающиеся остатки уксусной кислоты либо используются для синтеза различных соединений (например, ароматических соединений, изопреноидов и др.), либо окисляются до CO₂ и H₂O. См. также Жировой обмен, Липиды.

Диссимиляция белков начинается с их гидролитического расщепления протеолитическими ферментами (См. Протеолитические ферменты), в результате чего образуются низкомолекулярные Пептиды и свободные аминокислоты. Такого рода вторичное образование аминокислот происходит, например, весьма интенсивно при прорастании семян, когда белки, содержащиеся в эндосперме или в семядолях семени, гидролизуются с образованием свободных аминокислот, частично используемых на построение тканей развивающегося растения, а частично подвергающихся окислит. распаду. Происходящий в процессе диссимиляции окислительный распад аминокислот осуществляется путём дезаминирования и приводит к образованию соответствующих кето- или оксикислот. Эти последние либо подвергаются дальнейшему окислению до CO₂ и H₂O, либо используются на синтез различных соединений, в том числе новых аминокислот. У человека и животных особенно интенсивный распад аминокислот идёт в печени.

Образующийся при дезаминировании аминокислот свободный МН₃ ядовит для организма; он связывается с кислотами или же превращается в мочевину (См. Мочевина), мочевую кислоту (См. Мочевая кислота), Аспарагин или глутамин. У животных аммонийные соли, мочевина и мочевая кислота выводятся из организма, у растений же аспарагин, глутамин и мочевина используются в организме в качестве запасных источников азота. Т. о., одним из важнейших биохимических отличий растений от животных является почти полное отсутствие у первых азотистых отбросов. Образование мочевины при окислительной диссимиляции аминокислот осуществляется в основном с помощью т. н. орнитинового цикла (См. Орнитиновый цикл), который тесно связан с др. превращениями белков и аминокислот в организме. Диссимиляция аминокислот может происходить также путём их декарбоксилирования, при котором из аминокислоты образуются CO₂ и какой-либо амин или же новая аминокислота (например, при декарбоксилировании гистидина образуется Гистамин - физиологически активное вещество, а при декарбоксилировании аспарагиновой кислоты - новая аминокислота - (α- или β-аланин). Амины могут подвергаться метилированию, образуя различные Бетаины и такие важные соединения, как, например, Холин. Растения используют амины (наряду с некоторыми аминокислотами) для биосинтеза алкалоидов (См. Алкалоиды).

III. Связь обмена углеводов, липидов, белков и других соединений

Все биохимические процессы, совершающиеся в организме, тесно связаны друг с другом. Взаимосвязь обмена белков с окислительно-восстановительными процессами осуществляется различным образом. Отдельные биохимические реакции, лежащие в основе процесса дыхания, происходят благодаря каталитическому действию соответствующих ферментов, т. е. белков. Вместе с тем сами продукты расщепления белков - аминокислоты могут подвергаться различным окислительно-восстановительным превращениям - декарбоксилированию, дезаминированию и др.

Так, продукты дезаминирования аспарагиновой и глутаминовой кислот - щавелево-уксусная и α-кетоглутаровая кислоты - являются вместе с тем важнейшими звеньями окислительных превращений углеводов, происходящих в процессе дыхания. Пировиноградная кислота - важнейший промежуточный продукт, образующийся при брожении и дыхании,- также тесно связана с белковым обменом: взаимодействуя с NH₃ и соответствующим ферментом, она даёт важную аминокислоту α-аланин. Теснейшая связь процессов брожения и дыхания с обменом липидов в организме проявляется в том, что фосфоглицериновый альдегид, образующийся на первых этапах диссимиляции углеводов, является исходным веществом для синтеза глицерина. С др. стороны, в результате окисления пировиноградной кислоты получаются остатки уксусной кислоты, из которых синтезируются высокомолекулярные жирные кислоты и разнообразные изопреноиды (Терпены, Каротиноиды, Стероиды). Т. о., процессы брожения и дыхания приводят к образованию соединений, необходимых для синтеза жиров и др. веществ.

IV. Роль витаминов и минеральных веществ в обмене веществ

В превращениях веществ в организме важное место занимают Витамины, вода и различные минеральные соединения. Витамины участвуют в многочисленных ферментативных реакциях в составе коферментов (См. Коферменты). Так, производное витамина B₁ - тиаминпирофосфат - служит коферментом при окислительном декарбоксилировании (α-кетокислот, в том числе пировиноградной кислоты; фосфорнокислый эфир витамина B₆ - пиридоксальфосфат - необходим для каталитического переаминирования, декарбоксилирования и др. реакций обмена аминокислот. Производное витамина А входит в состав зрительного пигмента. Функции ряда витаминов (например, аскорбиновой кислоты) окончательно не выяснены. Разные виды организмов различаются как способностью к биосинтезу витаминов, так и своими потребностями в наборе тех или иных поступающих с пищей витаминов, которые необходимы для нормального О. в.

Важную роль в минеральном обмене играют Na, К, Ca, Р, а также Микроэлементы и др. неорганического вещества. Na и К участвуют в биоэлектрических и осмотических явлениях в клетках и тканях, в механизмах проницаемости биологических мембран; Ca и Р - основные компоненты костей и зубов; Fe входит в состав дыхательных пигментов - Гемоглобина и Миоглобина, а также ряда ферментов. Для активности последних необходимы и др. микроэлементы (Cu, Mn, Mo, Zn).

Решающую роль в энергетических механизмах О. в. играют эфиры фосфорной кислоты и прежде всего Аденозинфосфорные кислоты, которые воспринимают и накапливают энергию, выделяющуюся в организме в процессах гликолиза, окисления, фотосинтеза. Эти и некоторые др. богатые энергией соединения (см. Макроэргические соединения) передают заключённую в их химических связях энергию для использования её в процессе механической, осмотической и др. видов работы или же для осуществления синтетических реакций, идущих с потреблением энергии (см. также Биоэнергетика).

V. Регуляция обмена веществ

Удивительная согласованность и слаженность процессов О. в. в живом организме достигается путём строгой и пластичной координации О. в. как в клетках, так и в тканях и органах. Эта координация определяет для данного организма характер О. в., сложившийся в процессе исторического развития, поддерживаемый и направляемый механизмами наследственности (См. Наследственность) и взаимодействием организма с внешней средой.

Регуляция О. в. на клеточном уровне осуществляется путём регуляции синтеза и активности ферментов. Синтез каждого фермента определяется соответствующим Геном. Различные промежуточные продукты О. в., действуя на определённый участок молекулы ДНК, в котором заключена информация о синтезе данного фермента, могут индуцировать (запускать, усиливать) или, наоборот, репрессировать (прекращать) его синтез. Так, кишечная палочка при избытке изолейцина в питательной среде прекращает синтез этой аминокислоты. Избыток изолейцина действует двояким образом: а) угнетает (ингибирует) активность фермента треониндегидратазы, катализирующего первый этап цепи реакций, ведущих к синтезу изолейцина, и б) репрессирует синтез всех ферментов, необходимых для биосинтеза изолейцина (в т. ч. и треониндегидратазы). Ингибирование треониндегидратазы осуществляется по принципу аллостерической регуляции активности ферментов.

Предложенная французскими учёными Ф. Жакобом и Ж. Моно теория генетической регуляции рассматривает репрессию и индукцию синтеза ферментов как две стороны одного и того же процесса. Различные репрессоры являются в клетке специализированными рецепторами, каждый из которых "настроен" на взаимодействие с определённым метаболитом, индуцирующим или репрессирующим синтез того или иного фермента. Таким образом, в клетки, полинуклеотидных цепочках ДНК заключены "инструкции" для синтеза самых разнообразных ферментов, причём образование каждого из них может быть вызвано воздействием сигнального метаболита (индуктора) на соответствующий репрессор (подробнее см. Молекулярная генетика, Оперон).

Важнейшую роль в регуляции обмена веществ и энергии в клетках играют белково-липидные Биологические мембраны, окружающие протоплазму и находящиеся в ней ядро, митохондрии, пластиды и др. субклеточные структуры. Поступление различных веществ в клетку и выход их из неё регулируются проницаемостью биологических мембран (См. Проницаемость биологических мембран). Значительная часть ферментов связана с мембранами, в которые они как бы "вмонтированы". В результате взаимодействия того или иного фермента с липидами и др. компонентами мембраны конформация его молекулы, а следовательно, и его свойства как катализатора будут иными, чем в гомогенном растворе, Это обстоятельство имеет огромное значение для регулирования ферментативных процессов и О. в. в целом.

Важнейшим средством, с помощью которого осуществляется регуляция О. в. в живых организмах, являются Гормоны. Так, например, у животных при значительном понижении содержания caxapa в крови усиливается выделение Адреналина, способствующего распаду гликогена и образованию глюкозы. При избытке сахара в крови усиливается секреция Инсулина, который тормозит процесс расщепления гликогена в печени, вследствие чего в кровь поступает меньше глюкозы. Важная роль в механизме действия гормонов принадлежит циклической аденозинмонофосфорной кислоте (цАМФ). У животных и человека Гормональная регуляция О. в. тесно связана с координирующей деятельностью нервной системы (см. Нервная регуляция).

Благодаря совокупности тесно связанных между собой биохимических реакций, составляющих О. в., осуществляется взаимодействие организма со средой, являющееся непременным условием жизни. Ф. Энгельс писал: "Из обмена веществ посредством питания и выделения... вытекают все прочие простейшие факторы жизни..." ("Анти-Дюринг", 1966, с. 80). Т. о., развитие (Онтогенез) и рост организмов, наследственность и изменчивость, раздражимость и высшая нервная деятельность - эти важнейшие проявления жизни могут быть поняты и подчинены воле человека на основе выяснения наследственно обусловленных закономерностей О. в. и сдвигов, происходящих в нём под влиянием меняющихся условий внешней среды (в пределах нормы реакции (См. Норма реакции) данного организма), См. также Биология, Биохимия, Генетика, Молекулярная биология и литературу при этих статьях.

Лит.: Энгельс Ф., Диалектика природы, Маркс К., Энгельс Ф., Соч., 2 изд., т. 20; его же, Анти-Дюринг, там же; Вагнер P., Митчелл Г., Генетика и обмен веществ пер. с англ. М., 1958; Анфинсен К., Молекулярные основы эволюции, пер. с англ., М., 1962; Жакоб Ф., Моно Ж., Биохимические и генетические механизмы регуляции в бактериальной клетке, [пер. с франц.], в кн.: Молекулярная биология. Проблемы и перспективы, М., 1964; Опарин А. И., Возникновение и начальное развитие жизни, М., 1966; Скулачев В. П. Аккумуляция энергии в клетке, М., 1969; Молекулы и клетки, пер. с англ., в. 1-5, М., 1966-70; Кретович В. Л., Основы биохимии растений, 5 изд., М., 1971; Збарский Б. И., Иванов И. И., Мардашев С. P., Биологическая химия, 5 изд., Л., 1972.

В. Л. Кретович.

VI. Нарушения обмена веществ

Любое заболевание сопровождается нарушениями О. в. Особенно отчётливы они при расстройствах трофической и регуляторной функций нервной системы и контролируемых ею желёз внутренней секреции. О. в. нарушается также при ненормальном питании (избыточный или недостаточный и качественно неполноценный пищевой рацион, например недостаток или избыток витаминов в пище и др.). Выражением общего нарушения О. в. (а тем самым и обмена энергии), обусловленного изменением интенсивности окислительных процессов, являются сдвиги в основном обмене (См. Основной обмен). Повышение его характерно для заболеваний, связанных с усиленной функцией щитовидной железы, понижение - с недостаточностью этой железы, выпадением функций гипофиза и надпочечников и общим голоданием. Выделяют нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального, водного обмена; однако все виды О. в. так тесно взаимосвязаны, что подобное деление условно.

Нарушения О. в. выражаются в недостаточном или избыточном накоплении веществ, участвующих в обмене, в изменении их взаимодействия и характера превращений, в накоплении промежуточных продуктов О. в., в неполном или избыточном выделении продуктов О. в. и в образовании веществ, не свойственных нормальному обмену. Так, Диабет сахарный характеризуется недостаточным усвоением углеводов и нарушением их перехода в жир; при ожирении (См. Ожирение) происходит избыточное превращение углеводов в жир; Подагра связана с нарушением выделения из организма мочевой кислоты. Избыточное выделение с мочой мочекислых, фосфорнокислых и щавелевокислых солей может привести к выпадению этих солей в осадок и к развитию почечнокаменной болезни (См. Почечнокаменная болезнь). Недостаточное выделение ряда конечных продуктов белкового обмена вследствие некоторых заболеваний почек приводит к уремии (См. Уремия). Накопление в крови и тканях ряда промежуточных продуктов О. в. (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной кислот) наблюдается при нарушении окислительных процессов, расстройствах питания и авитаминозах; нарушение минерального обмена может привести к сдвигам кислотно-щелочного равновесия (См. Кислотно-щелочное равновесие). Расстройство обмена холестерина лежит в основе Атеросклероза и некоторых видов желчнокаменной болезни (См. Желчнокаменная болезнь). К серьёзным расстройствам О. в. следует отнести нарушение усвоения белка при тиреотоксикозе, хроническом нагноении, некоторых инфекциях; нарушение усвоения воды при диабете несахарном (См. Диабет несахарный), солей извести и фосфора при Рахите, остеомаляции (См. Остеомаляция) и др. заболеваниях костной ткани, солей натрия - при аддисоновой болезни (См. Аддисонова болезнь).

Диагностика нарушений О. в. основывается на исследовании Газообмена, соотношения между количеством того или иного поступающего в организм вещества и выделением его, определении химических составных частей крови, мочи и др. выделений. Для изучения нарушений О. в. вводят Изотопные индикаторы (например, радиоактивный йод - главным образом ¹³¹I - при тиреотоксикозе). Лечение нарушений О. в. направлено главным образом на устранение причин, их вызывающих. См. также "Молекулярные болезни", Наследственные заболевания и литературу при этих статьях.

С. М. Лейтес.